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中国医学科学院学报 ›› 2016, Vol. 38 ›› Issue (2): 222-227.doi: 10.3881/j.issn.1000-503X.2016.02.017

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氧化应激在急性脑缺血病程中的分子生物学作用

孔祥溢, 关健, 王任直()   

  1. 中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院神经外科,北京 100730
  • 收稿日期:2015-03-30 出版日期:2016-02-15 发布日期:2016-04-10
  • 作者简介:

    通信作者:王任直 电话:010-69152530,电子邮件:wangrz@126.com

Molecular Biological Roles of Oxidative Stress in Acute Brain Ischemia

Xiang-yi KONG, Jian GUAN, Ren-zhi WANG()   

  1. Department of Neurosurgery,PUMC Hospital,CAMS and PUMC,Beijing 100730,China
  • Received:2015-03-30 Online:2016-02-15 Published:2016-04-10

摘要:

急性脑缺血的发生过程非常复杂,涉及到包括自由基过剩在内的多种病理机制。细胞内自由基产生和清除的失衡被称为氧化应激。急性脑缺血发生后,活性氧自由基通过与多种生物分子的相互作用,不可逆转地改变或毁损细胞脂质、蛋白质及核酸的功能,启动异常细胞信号转导通路。氧化应激的详细分子生物学特性及如何针对氧化应激进行急性脑缺血的神经保护仍需进一步探究。

关键词: 急性脑缺血, 氧化应激, 自由基, 脑卒中

Abstract:

The pathogenesis of acute brain ischemia is very complex,involving multiple mechanisms including excessive free radical generation. Oxidative stress means the imbalance between the generation and removal of free radicals. Once acute brain ischemia occurs,the reactive oxygen species interact with large numbers of biomacromolecules,irreversibly change or destroy the functions of cellular lipids,proteins,and nucleic acids,and thus initiate cell signaling pathways. However,the molecular biological characteristics of oxidative stress and the way to prevent and treat acute brain ischemia still need further investigations.

Key words: acute brain ischemia, oxidative stress, free radical, stroke

中图分类号: